肺再灌注损伤 

　　肺再灌注损伤可引起肺水肿和肺出血，常发生在肺栓塞摘除术后，心肺旁路，肺移植和休克，下肢、躯干缺血后再灌注也常导致呼吸衰竭。这些均与肺再灌注损伤有关。近年来认为急性呼吸窘迫综合征(ARDS)的发生也有肺再灌注损伤的机制参与。因为肺是一个滤器，创伤和休克复苏时常导致微聚物和其他代谢产物和炎症介质从缺血周围组织流出作用于肺。白细胞也常扣押在腑；：同时内皮细胞受损，释放出黄嘌呤氧化酶。这些都引起肺损伤。肺损伤后，其代谢、功能和形态改变与心、脑再灌注损伤相似。

    　1、对代谢的影响：Modry等分别结扎左肺动脉5小时，然后解除结扎造成一侧肺的再灌注，发现狗对结扎5小时后再灌注各项生化指标几乎均能恢复正常·，但结扎肺动脉48小时再灌注后，．ATP比缺血期有更进一步减少，降到正常的55％，ATP／AD比值降低，糖原含量略为恢复，但乳酸更进一步增加到正常的29.2％，DNA水平降低，说明再灌注造成能量物质减少，细胞酸中毒及DNA合成减少。

    　2、对肺功能的影响：肺缺血后再灌注造成肺动脉高压，非心源性肺水肿，肺淋巴瘘实验证明淋巴流增加，淋巴液内蛋白含量先低后高，低氧血症，肺顺应性降低，肺分流率增加，造成急性呼吸衰竭，持续性呼吸困难。

    　3、形态改变：再灌注损伤时在肺泡腔有富含蛋白的液体，可见透明膜及白细胞、巨噬细胞及其他组织碎片，并有局灶性的出血区，电镜发现线粒体肿胀、嵴消失，内质网扩张，II型细胞的板层体消失，内皮细胞和基底膜肿胀，I型上皮细胞肿胀，在出血区多数毛细血管肺泡呼吸膜严重破坏，有严重的不可逆性细胞损伤。

辽宁医疗提供