1.5 治疗及转归 23例在抗炎、补液、纠正电解质紊乱基础上，急性肾炎者用潘生丁、心痛定或（和）巯甲;中毒者加大剂量维生素C、能量合剂，同时均用利尿合剂［多巴胺0.3～0.5mg/（kg·d）+酚妥拉明0.2～0.3mg/（kg·d）+速尿1～2mg/（kg·d），加入5%葡萄糖中］静滴1～3天，尿量增多，尿量正常后停用速尿，继续用多巴胺加酚妥拉明5～20天，22例治愈出院，1例出院时尿素氮14，出院后继续服中药，2个月后复查尿素氮正常。

2 典型病例

患儿，男，7.5岁，水肿、尿少10天，无尿2天，入院时尿素氮63mmol/L，血钠126mmol/L，血氯87mmol/L，二氧化碳结合力<10mmol/L，血红蛋白52g/L，多次复查尿素氮在63～75mmol/L之间，除抗炎、纠酸、纠正电解质、肾氨护肾、苯丙酸诺龙促进蛋白质合成等外，入院即加用利尿合剂，第2天解小便100ml，3天后小便量恢复正常，利尿合剂5天后停用速尿，继用多巴胺加酚妥拉明14天，复查尿素氮为23mmol/L，电解质正常，停用利尿合剂，改用中药灌肠，口服爱西特等，出院时尿素氮已降至14mmol/L，回家服中药，2个月后来院复查，尿素氮、电解质均正常。

3 讨论

3.1 本组急性肾功能不全均为肾性，除药物、鱼胆中毒3 例外余均为肾脏疾病。肾脏疾病因肾小球基底膜炎症造成毛细血管管腔变窄，肾小管的病变轻重不一，而中毒所致肾小管上皮细胞坏死，肾小管梗阻以及肾小球滤过经过损伤的肾小管被动回流至肾小管周围毛细血管，可能引起间质性肾炎［1］，而引起肾功能不全。

　　3.2 正常情况下，99%的原尿在肾小管被重吸收，肾小管重吸收功能是影响终尿量的主要原因，速尿通过减少肾小管对电解质及水的重吸收而发挥作用［2］。急性肾功能不全时患者肾血流量减少，引起原尿生成减少及利尿药到达肾小管量减少，出现“利尿拮抗”现象。多巴胺直接激动肾小管多巴胺受体，小剂量时主要激动血管的D 1 -受体，通过G 3 蛋白促进细胞内cAMP的形成，cAMP又通过蛋白激酶A而产生血管舒张反应，特别表现在肾脏，可扩张肾血管，使肾血管流量增加，肾小球滤过率增加而排钠利尿，消除“利尿拮抗”现象，使速尿的利尿作用增强［3］。

　　3.3 酚妥拉明能阻断儿茶酚胺对血管平滑肌的收缩作用，使肾血管扩张，增加肾血流灌注，它对小静脉的α-受体阻滞作用比对小动脉强，可降低毛细血管静水压，增加营养性毛细血管的血流灌注，改善肾脏微循环而使肾小球滤过率增加［4］。

　　　3.4 由于多巴胺、酚妥拉明、速尿三药联合作用能使患者急性肾功能不全时增加其肾小球的滤过率，减少肾小管的重吸收，增加小便排出量，有利于含氮物质排泄，降低血浆尿素氮，从而达到保护肾脏功能使之恢复正常的目的。

　　本组23例均未进行透析治疗，尤其是其典型病例在去大医院透析未成功的情况下改用此方案治疗而恢复。笔者认为对急性肾功能不全患儿可首选利尿合剂治疗3～5天，仍不缓解方考虑透析，这样可尽量减少透析治疗的损伤及并发症，同时注意使用利尿合剂速度不能过快，本组此剂量应大于1h静滴，速度快可引起恶心、呕吐。

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