　　甲亢可以是因甲状腺内甲状腺激素(T3 和T4 )合成和分泌增加的结果,这是由于血中甲状腺刺激因子或自主性甲状腺功能亢进所致,也可由于甲状腺过度释放甲状腺激素而无增加激素合成.后者最常见原因是继发于各种原因的甲状腺炎引起破坏性改变所致.甲亢的最后一个主要原因是有意或意外服用过量甲状腺激素,称人为甲状腺毒症.

　　甲亢的病因分类根据放射性碘吸取和有无循环甲状腺兴奋因子(表8-1和8-2).

　　格雷夫斯病(弥漫性毒性甲状腺肿),以甲状腺功能亢进和下述一个或一个以上症状为特征：甲状腺肿大,突眼,胫前粘液性水肿.

　　格雷夫斯病为甲亢的最常见原因,此为自身免疫性疾病,病程缓慢伴有缓解和复发.格雷夫斯病的病因是抗甲状腺TSH受体抗体持续兴奋甲状腺导致过度合成和分泌T3 和T4 .格雷夫斯病(和桥本甲状腺炎)有时伴有其他自身免疫性疾病,包括IDDM,白癜风,过早白发,恶性贫血,胶原病,多腺体缺陷综合征.

　　浸润性突眼见于格雷夫斯病,发病机制很少了解,但最多见于活动性甲亢.同样可见于甲亢发病前或后15~20年,突眼的好转和加剧不依赖于甲亢的临床过程.浸润性突眼可以是由针对眼外肌和眶纤维母细胞的特殊抗原免疫球蛋白,这一抗体不同于起动格雷夫斯型甲亢的抗体.正常甲状腺功能的典型突眼叫作正常甲状腺功能格雷夫斯病.

　　不适当TSH分泌　所有甲状腺功能亢进的最主要问题是不能检出血清TSH,除非是TSH分泌前垂体肿瘤或垂体对甲状腺激素对抗.这两种病的TSH生物活性较正常TSH强,血中α-亚单位增加是TSH分泌肿瘤的标志.

　　葡萄胎,绒毛膜上皮癌和妊娠呕吐,这三种病血清HCG增高,后者是弱甲状腺兴奋因子.妊娠头3个月HCG最高,导致血清FT4 轻度增加和TSH轻度降低有时见于早孕.葡萄胎和绒毛膜上皮癌妇女HCG一般较高,但妊娠呕吐妇女通常正常.最近提示这些病人血清中由于唾液酸-HCG水平增加,增高了甲状腺兴奋活性,该激素似是比较强大的甲状腺兴奋因子.

　　毒性孤立性或多结性甲状腺肿(普卢默病)　毒性多结节性甲状腺肿老年人常见.最近,在TSH受体激活点状突变,引起持续性甲状腺兴奋,已在孤立结节中发现.这一发现至少可以解释某些病人功能亢进结节发病的机制.

　　非自身免疫常染色体显性甲状腺功能亢进　这一疾病是家族性常染色体显性甲亢综合征,出现在婴儿期,病因是TSH受体基因突变,导致体质性受体激活,持续兴奋甲状腺合成和释放过量甲状腺激素.

　　锂诱导甲状腺肿　摄入锂可诱导伴有或无甲减的甲状腺肿,尤其在桥本氏甲状腺炎病人,多半是因为抑制了甲状腺碘释放.虽摄入锂,但同样可出现甲亢.最近提示这一伴随是偶尔巧合,不与服用锂有关.

　　炎症性疾病(甲状腺炎)　甲状腺炎类型包括静止淋巴细胞性甲状腺炎,亚急性甲状腺炎和桥本甲状腺炎(三种病均在以下甲状腺炎中讨论).散发性淋巴细胞性甲状腺炎少见,来自中西部早期报告发病率增加可能与进食含有牛甲状腺的牛肉相混淆.甲亢是由于腺体破坏性改变,释放贮藏的激素而非合成增加所致.

　　高剂量放射治疗颈部非甲状腺恶性肿瘤可引起疼痛性甲状腺炎和暂短性甲亢.放疗后永久性甲减发生率高.甲状腺功能(血清TSH)应每6~12个月作一次评估.放疗后数年可以发生格雷夫斯突眼.

　　乙胺碘呋酮和干扰素-α可诱导诸多甲状腺改变已有报道；讨论超越本文范围.然而这两种药物可诱导甲状腺炎伴甲亢,接受这些药物的病人应受到严密的监察.

　　人为甲状腺毒症　该病病人有意或无意服用了过量甲状腺激素导致无甲状腺肿大性甲亢.与其他原因甲亢不同,血清甲状腺球蛋白不高,几乎总是低或正常低限.

　　服碘所致甲亢　摄入碘是伴有低甲状腺放射性碘吸取甲亢的主要原因,被视为真甲亢,即甲状腺激素合成和释放增加.最常见于非毒性结节性甲状腺肿大病人(特别是老年人),这些病人服用了含碘药物(如乙胺碘呋酮或含碘祛痰药)或因放射学或心脏检查使用了富含碘的造影剂.因甲状腺放射性碘吸取与摄入碘成反比,所以低放射性碘吸取容易理解,这种情况通常出现在低碘或界限性碘摄入的地区(如西欧),但亦见于美国,尽管碘摄入充足.然而碘诱导甲亢的病因不清,但可以由于对甲状腺组织的自主性小区提供了过量的碘所致.不要存在过度碘,甲亢常常会持续存在,并且较其他原因的甲亢控制更困难.

　　转移性甲状腺癌　功能性转移性滤泡癌,尤其在肺,罕见有过高地产生甲状腺激素.

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