多贝斯具有改善淋巴回流，加快清除无氧代谢降解产物和其它的有害物质，减少梗塞面积，促进血管舒张，改善血管壁的渗透性和血液粘度，显著降低血液中血栓素TXA2、血小板活化因子PAF增加血液中PA(纤维蛋白溶解酶原活化因子)的数量，防止新血栓形成、阻止心肌梗塞面积的扩大。试验研究发现，多贝斯在减少由于冠状动脉闭塞引起的心肌损伤方面有显著功能。临床研究也发现，100例急性心肌梗塞患者经随机双盲安慰剂对照观察，多贝斯组50例患者在胸痛发作后6小时内开始持续静滴多贝斯，然后口服多贝斯，结果血清肌酸磷酸激酶水平在18-24小时内降至原始值的50％以下，服用多贝斯组的心电图异常恢复的较对照组要早、发生心力衰竭的例数和严重度较对照组要轻。
多贝斯改善毛细血管，防止血栓形成，在防治心肌梗塞、缩小心肌梗塞的面积，药理明晰、作用确切；是治疗冠心病的良药。药理学的实验进一步证明多贝斯对毛细血管的高通透性�性し篮湍孀饔谩８∈笃し糇⑸渥橹罚�5-HT，缓激肽可引起毛细血管通透性增高，给多贝斯后通透性明显降低，作用强度呈剂量依赖关系(如下表)：
多贝斯对毛细血管高通透性的作用
给实验小鼠腹腔注入黄嘌呤和黄嘌呤氧化酶，同时静注Evans蓝、黄嘌呤代谢可产生活性氧，使小鼠腹膜毛细血管通透性升高，Evans蓝渗入腹腔，如给实验口服、静注，或腹腔注射多贝斯则可明显抑制Evans蓝的渗出达75-100％，强度和剂量有依赖关系。
临床观察25例患周围血管循环病者，给多贝斯2克／d共四周，治疗后血中内皮细胞数明显减少，P＜0.0004，说明损伤脱落减少，P＜0.0001，TXB2降低说明血小板合成TXA2减少，纤维蛋白原半寿期缩短，血小板半寿期延长，表明纤溶增强，血小板活化降低，聚集减少，释放组织胺，5-HT减少，使血管壁通透性降低。糖尿病患者172例，毛细血管脆性增加者72％，而正常人54例中只有11％，在患糖尿病超过5年的l15例中服用多贝斯750mg／d* 4周后，94例明显改善，l7例完全恢复正常。
多贝斯可使血液流变学得到改善
多贝斯可以增加内皮细胞产生纤维蛋白溶解酶原激活因子，使纤维蛋白溶解增加，实验表明用药500mg／d，纤溶酶激活因子浓度升高，P＜0.01，另服用多贝斯三个月后优球蛋白溶解时间明显缩短，P＜0.005，表明纤溶增强，纤原降低，有利于血粘度降低。实验证明服用多贝斯三个月后，明显缩短了被延长的优球蛋白的溶解时间(ELT)(见下表)：
结果提示：多贝斯通过增加组织纤维蛋白溶解酶原活性因子激活纤维蛋白溶解酶，使得血液中的纤维蛋白原降低，纤维蛋白溶解性得到升高，组织血浆酶原活性因子的测定(下表)证明了上述结论，上述实验证明多贝斯在解决血液自身引发的毛细血管障碍方面效果显著；
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