提高脏器微循环血液灌注量

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关键词：提高脏器微循环血液灌注量

从临床观察与实验得知，在一定的条件下，脏器微循环血液灌注量与心功能、血容量成正比，与血管阻力成反比。所以要提高脏器微循环血液灌注量必须从提高心功能、血容量和降低血管阻力三方面着手。在休克早期，如心功能未发生明显障碍，则扩容治疗(补充血容量)和扩血管药物的应用均可导致脏器微循环血液灌注量的增加。

一、降低血管阻力

主要是调整血管功能。研究发现，脏器微循环血液灌注量直接与血压和血流阻力有关。以Q代表灌注量，r代表血管口径，则Q与BP成正比。血压的高低，即灌注压的大小，直接影响到灌注量。特别在一些动能较低的微血管中，血压的高低常成为灌注量的决定因素。血液流动有一个重要特征，当压力降到一定程度(还没到0)时，血压即停止流动(但盐水仍可流动)，瘀滞的微血流也一定要在血压升高到一程度，并趋向稳定后才恢复流动。因此，休克本质虽不在于血压的高低，但血压的高低在休克的防治中却是一个重要问题。实验研究证实Q与／成正比，所以从此角度比较缩、扩血管药物在增加血流量上的作用时，扩血管药物具有显著优点。

休克时应该正确选用调整血管功能的药物，例如在休克早期，需选择扩张微血管或减少微血管过度代偿的药物；在休克后期，可试用血管收缩剂，发挥轻度的选择性收缩作用，特别是在对肌性微静脉或小静脉发生作用后可防止容量血管中的血池形成。近年来，采用以“扩”为主，加用小剂量缩血管的方案抢救休克，提高了成功率。总之，要通过各种不同的方式以求增加体内重要脏器微循环灌注量。为此正确选择血管活性药对增加微循环血液灌注量十分重要。

多巴胺是目前最常用的一种调整血管功能的药物，研究发现此药在不同剂量水平发挥不同的作用：①低浓度，小剂量：2—5μg.kg.min^-1”，扩张肾、肠系膜微血管，轻度扩张心脑微血管。此时主要兴奋多巴胺受体，其次轻度兴奋：p：受体；②中等浓度，中剂量：6—15μg.kg.min^-1，增加心肌收缩和搏出量，可能有轻度血管扩张作用，此时主要兴奋β1受体，同时也可能有β2兴奋；③高浓度，大剂量：>μg.kg.min^-1，收缩血管，主要兴奋α受体，所以成人临床应用剂量为10％—20％(即500ml中加100mg)，滴速为2-5μg.kg.min^-1。

近年来发现了一些新型的肾上腺素能激动剂，如多巴酚丁胺(dubutamine)和多培；沙明(dopexamine)等。其主要特点是它们具有一定的受体选择性。多巴酚丁胺主要通过作用于肾上腺素能β1受体，增强休克时心脏功能，舒张外周血管，增加组织氧供及氧摄取量，改善组织氧合功能，发挥抗休克作用。研究表明，对实验性败血性休克急性心功能不全及临床败血性休克病人有较好的疗效。实验发现，多巴胺与多巴酚丁、胺、消炎痛合用治疗新生狗内毒素性休克疗效更佳。多培沙明是一种新型人工合成儿茶酚胺，对β2受体有很高选择性，对多巴胺受体作用较弱，它具有强心、扩血管作用；能改善休克动物心血管功能，增加心脏指数，降低外周阻力。同时可通过作用于多巴胺受体，舒张内脏血管，增加内脏器官如肠、肾血流量，对伴肾功能不全的休克病人尤为适用，故可用于内毒素休克、败血性休克治疗。但是Altura认为在休克防治上血管活性药物的治疗并不满意，甚至认为血管活性药物无效，这至少与三个因素有关：①无法在组织水平上测定休克的严重性与病程进展情况；②不能发挥对微血管的选择性作用；③休克发展中有代偿与失代偿之分，所以应当选择不同的血管活性药物。

二、补充血容量

休克时体内血容量均有相对或绝对减少，特别是有效循环血量降低，它对机体危机危害很大，其主要表现为：①直接影响回心血量，使动脉压降低，脏器微循环灌注减少；②血容量减少，通过容量感受器等反射，可引起儿茶酚胺释放，在休克发展中形成恶性循环；③血容量减少，使功能性细胞外液转移，细胞内环境发生改变。目前一致认为应该补足血容量，并且最好能在中心静脉压、肺动脉压或肺小动脉(或毛细血管)，楔压的监护下进行，所以又称它为“扩容治疗”。

休克进入失代偿阶段后，随休克时间的延长，所需补液量越大，一般来说少失血性休克的补液量为失血量的2倍左右，其它各种休克也应根据血流动力学、症状及体征决定补液量，总的原则是尿量必须达到30ml／h以上，CVP不超过1.2kPa(12cmH2O)。

在补液量与质的问题上，首先应该考虑满足量。此时以下问题值得注意：①补液越及时越好，一则早期休克补液量少，另则补液可及早解除交感神经兴奋，加快改善组织细胞缺氧、清除代谢产物的积聚，能防止重要器官功能衰竭和随之出现的D1C;②实验研究表明，红细胞比容在35％-45％时血液携带氧最多，故输血和输液的比例可参考红细胞比容；但在休克晚期红细胞比容常升高，血液浓缩，粘度增高，所以此时一般主张控制红细胞比容在25％—30％。失血性休克在补充血容量后，如血细胞比容低于30％则应考虑给与适量的全血。

在满足补液量的同时，也应考虑补液的质。一般说来由于晶体溶液较易离开血管，维持血容量粘度时间有限，因此在休克治疗中还必须补充胶体溶液。’但在休克的失代偿期，因血液浓缩，粘度较高，因此‘般以输粘度较小的晶体液为妥。此外，近来不少作者用平衡盐液，并认为此时输入Na+不会引起水肿。早在60年代，美国Baue等就提出高渗盐液对失血性休克有良好的治疗作用，它不仅能升高动脉血压、平均压、心室收缩压、增加心搏出量，而且能在短时间内恢复器官血流量，从而提高存活率，且无过敏反应。近来有人比较了高渗盐水和高渗醋酸钠溶液在治疗失血性休克上的利弊，此两药的共同特点如下：①含等量的钠(1.2mol／L)；②含相同的渗透压；③均含阴离子，但高渗盐水含氯离子1.2mol／L，高渗醋酸钠含0.8mol／L，此外高渗醋酸钠中还含有0.4mol／L的醋酸根离子，因此高渗盐水与高渗醋酸钠溶液虽均有抗休克作用，但作用还不完全相同。高渗盐水能加强心肌收缩力，迅速升高血压，改善血流动力学，明显收缩外周静脉和毛细血管前微动脉，当与此同时，大量氯离子人血易导致高氯性酸中毒，使原有的酸中毒恶化；而高渗醋酸钠溶液不加重酸中毒，相反由于其有缓冲碱的作用及其代谢产生HCO3-可减轻代谢性酸中毒，它具有的扩血管作用又能改善末梢微血管的血液灌注，但是它提升血压的效果不明显，必须配合其它液体的扩容治疗。