体外循环心脏直视手术中，心脏泵血功能完全停止，机体的血液供应完全依靠体外机械力量的推动。研究这种情况下心脏的微循环改变，可监护手术操作及脏器功能： 1、心脏血管的分布：心脏血供来源于升主动脉分支-左右冠状动脉，沿途分出许多小支从心脏表面进入心肌，它分为两类：一类呈丛状分散支配心室壁的外、中层心肌，这种心肌内小动脉经几次分支成为细动脉及毛细血管穿�性谛募∠宋洌灰焕嗍谴怪苯牒笾贝镄哪谀は拢本都负醪患酰⒃谛哪谀は掠肫渌┲Ч钩晒赐纭Ｐ脑嗟木猜鲇牍谧炊霾⑿校皇茄飨喾矗尚那徊嘞蛐募”砻娣较颍僮⑷牍谧淳猜瞿凇�
2、心肌的血液供应：冠状动脉在心肌内的走行，显然会受心肌收缩挤压的影响，特别是室壁厚的左心。故心肌血供随每一心动周期而不同，安静状态时血流量为80ml/100g.min，约比骨骼肌大20倍，这就需要心肌的微血管提供足够的血液供应。也只有这样才能保证心脏的正常功能。
3、低温心脏的微循环变化：CPB中，由于低温及机械力等的刺激，细动脉很快收缩，管径可减致原来的1/2。细动脉收缩可增加冠脉循环阻力，尽量减少全身血压的变动对局部冠脉循环的影响。低温使心脏代谢随温度降低而减少，体温20℃时，心输出量减少到原来的82%，主动脉压平均下降40%。低温使冠脉血流也减少，体温19℃时冠脉的灌注量仅为原来的1/4，致使心肌微循环处于低灌流状态。
4、心肌保护与微循环：心肌阻断血运后，心肌代谢迅速由有氧氧化转变成无氧代谢，能量生成锐减，难以维持细胞正常代谢的需要。此时，给予心肌停搏液，依靠心肌细胞膜外高K+浓度使心肌电机械活动迅速停止，尽可能保存储备的能量，稳定细胞膜，防治各种离子泵衰竭。保护心脏微血管系统内皮细胞基底膜的完整性。
心肌缺血再灌注微循环的变化：心肌局部血流量是反映心肌微循环灌注状态的直观指标，结合毛细血管超微结构观察，更能反映心肌微循环变化的情况。研究发现：心肌缺血再灌注时，微循环血流量明显减少。造成微循环障碍的原因很多，包括心肌收缩带挛缩、组织水肿压迫、毛细血管内皮肿胀、局部微栓形成、心室压力负荷增大和心肌内“窃血”现象的发生等因素。其中，组织水肿压迫和毛细血管内皮肿胀的影响可能更明显。从分子生物学的观点来看，由于缺血、缺氧而致血管内皮细胞活化，释放各种细胞因子等活性物质，再灌注时，中性粒细胞粘附到活化的内皮细胞。实验研究证明，在缺血再灌注损伤时除白细胞整合素CD11a/CD18、CD11b/CD18、ICAM-1参与反应外，选择素家族亦参与作用。若给予抗CD18、ICAM-1单抗，则可减轻白细胞粘附及再灌注损伤。有观点认为，微循环障碍是再灌注损伤的原因。也有观点认为，再灌注早期血流量基本正常，其后血流量减少是渐进的。因此，再灌注后出现的心肌微循环障碍是再灌注引起的。
心肌逆灌中的微循环变化：部分病人的冠状动脉存在严重的或多发的粥样硬化斑块，经冠状动脉的前向性灌注将发生困难。冠状静脉在心肌内的广泛分布，冠状窦引流约60%~85%的冠脉血流，又不存在静脉瓣，不发生粥样硬化斑块。通过冠状窦逆行向心肌灌注含氧血液或冷停跳液是可行的。但也应注意它的局限性和缺点，如心脏静脉之间存在广泛的交通和吻合支，以及有的静脉开口在冠状窦口边沿，球囊不易完全防止其返流到右心房，从而使逆灌注的效率降低等。
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